主讲丨北京宣武医院风湿免疫-变态反应科主任

摄入过多的肉类、海鲜、啤酒时，就可能导致或诱发痛风。安旭东摄资料图

“大夏天的，来瓶冰镇啤酒就烤串，再涮个肉，多爽！”夏日里，好友聚餐带火了烧烤店、火锅店的生意。但这种吃法面临一个问题，当一些人摄入过多的肉类、海鲜、啤酒时，就可能导致或诱发痛风，常见的不适表现就是关节疼痛。

近年来，生活水平提高，饮食摄入越来越丰富，将痛风的发病率推上了一个新台阶。但痛风防治知识的普及程度远不及糖尿病、高血压等常见病，还存在着不少认识误区。

总结多年的临床经验，我们来聊聊痛风这个病究竟是怎么回事。

关节红肿热痛是痛风典型表现

“痛风”二字其实非常形象，充分体现了它的临床特点。其发病的主要症状是受累关节部位疼痛，让人无法忍受。但这种剧烈的疼痛往往来得快，去得也快，如同一阵寒风袭来，激起人一身鸡皮疙瘩。因此，这种表现在医学上称之为急性痛风性关节炎，简称“痛风”。

此病的特点为突然发作的关节或其周围部位的红、肿、热、痛，可自行或在药物治疗后7天至14天内缓解，好转后病变部位无任何症状。最常见的受累关节为足的第一跖趾关节，其他关节也可受累，每次发作时大多为单个关节，反复发作者可出现不同关节的交替疼痛。

临床上将这种发作时的表现称为急性期。而两次急性期之间的无症状期称为间歇期，如未经规范诊治，病情反复发作，最终会进入慢性期。慢性期主要表现为关节炎的持续存在、多关节受累、肾脏损害以及痛风石（即痛风结节，是谷氨酸钠尿酸盐在皮下聚集形成的结晶）的形成。

痛风有明确的国际临床诊断标准，需要专业的风湿科医生来完成，若患者掌握早期自我识别知识，则会少走弯路，及早获得正确的诊治。我们曾对痛风患者首次就诊情况做过调研，发现首诊去骨科的患者占了42.6%，此外还有去内分泌科、疼痛科、中医科、急诊科等科室的，而首诊去风湿科的仅占16.2%。这说明大多数患者并不知道痛风属于风湿病，应该到风湿科就诊，患者对于疾病的认知水平有待提高。

另外，既往有高尿酸血症，在运动、饮酒或进食大量高嘌呤食物后出现下肢关节的隐痛，且疼痛程度迅速加重（往往24小时内达到疼痛高峰）者，常常预示着痛风的来临，要尽早去医院风湿科就诊。如无法立即就诊，建议先自行服用消炎止痛药再及早就医。

痛风与高尿酸血症有无因果关系

痛风是由单钠尿酸盐结晶在组织中沉积导致的临床综合征，以急性关节炎为主要表现，属于代谢性的风湿病范畴。

而痛风发生的前提条件是高尿酸血症。如果非同日两次空腹化验血尿酸，男性超过416umol/L，女性超过357umol/L，即可诊断为高尿酸血症。血尿酸升高就如同血糖升高一样，均与人体代谢障碍有关。

那尿酸是从哪儿来的呢？尿酸是人体内嘌呤合成代谢的终产物，即它不能再进一步分解。尿酸产生后有2/3由肾脏通过尿液排出，1/3在肠道内被微生物所分解。所以，如果人体内产生的尿酸过多，又无法通过肾脏及时被排出，就会导致血中尿酸水平升高，形成高尿酸血症。通俗来讲，如果我们经常食用含嘌呤较高的食物，比如，海鲜、肉类、豆腐等，这些嘌呤在体内吸收后会增加合成代谢，产生大量的尿酸，若超出肾脏排泄的能力范围，就会引起血中尿酸升高。

目前，随着人们生活方式和饮食结构的改变，高尿酸血症的患病率呈逐年上升趋势。上世纪80年代，我国高尿酸血症患病率仅为1.4%，如今则上升到13.3%。长期患高尿酸血症会对人体健康造成一系列损害，如患急性痛风性关节炎、痛风性肾病或肾结石，加重心脑血管疾病风险、降低胰岛B细胞功能等。

不过有一点需要明确，高尿酸血症不完全等同于痛风。仅有5%-12%的高尿酸血症患者会发生痛风，且约有1/3的痛风患者在急性发作期检测血尿酸并不高。由此可见，高尿酸血症是痛风发病的基础和前提，但并非血尿酸升高就一定会得痛风，而痛风发作时也不一定血尿酸就高。

“先天”“后天”谁更关键

门诊中，患者最关心的问题就是“我这病是怎么得的？”虽然我们在前面说了，高尿酸血症是痛风发生的前提，但关于痛风的确切发病机制尚不完全清楚。

不过，导致痛风患者关节炎急性发作的直接原因是清楚的：由于血尿酸浓度过高，在关节或其周围组织中形成尿酸盐结晶，引发中性粒细胞介导的炎症反应。其机制涉及理化反应、免疫炎症及病理学等多方面，专业性较强。我们挑选两个患者关注的问题来主要介绍一下。

痛风一定会遗传吗？

痛风的发病与遗传是密切相关的。研究表明，痛风属于多基因遗传性疾病，其发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果。

人们很早就发现痛风发病具有家族聚集性，其家族发病率约为11%-80%，有40%的痛风患者具有家族史。但需要说明的是，这种多基因遗传病不同于我们平常说的符合孟德尔遗传法则的单基因遗传病，即并非上代有病，下代或隔代必然发病，它是无法通过简单的基因检测而预测是否发病的。

目前，已知和痛风发病相关的易感基因包括参与尿酸生成的基因，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HPRT），以及影响尿酸肾脏排泄的基因，如尿酸盐阴离子转动体1相关基因。这些基因的缺陷在一定程度上会增加高尿酸血症和痛风发病的风险，但同时又受后天环境因素的影响。因此，即使有痛风家族史或携带有痛风的易感基因，在现实生活中也不一定就会得痛风。

是吃出来的吗？

许多人认为痛风是吃出来的病。在一定程度上，这种说法不无道理。从整体来看，痛风多见于经济发达的欧美国家和近几年发展迅速的新兴经济体，而在非洲或贫困地区较为少见。此外，痛风患者多为家境殷实、衣食充裕的群体。

就我国自身情况而言，改革开放前痛风患病率非常低，现在的患病率较之以前翻了近10倍。而且，痛风患者大多缺乏对自身健康的科学管理意识。在当前工作快节奏、高强度、高压力的情况下，长期久坐、缺乏运动、饮食不规律、膳食不合理、熬夜、紧张、吸烟、饮酒等不良生活方式较为普遍。

客观来说，社会环境、经济条件、饮食结构、生活习惯等多方面的环境因素，都与痛风的发病密切相关。

别让“王者之病”变成“疾病之王”

2016年，国际及国内分别出台了最新的高尿酸血症和痛风的临床诊治指南，明确血尿酸达标治疗策略。其中指出，痛风患者应通过改善生活方式和规范化降尿酸治疗，将血尿酸水平长期控制在360umol/L以下，从而达到有效防止痛风发作，最终治愈痛风的目的。同时，指南针对痛风的急性期、间歇期及慢性期，分别制定了相应的治疗方案。

但在临床实践中，痛风的达标治疗并不如人们设想的那样容易，甚至可以说是非常“难治”。痛风为何会成为难治性疾病呢？

首先，我国目前的痛风患者以男性为主（男女比例为19:1），发病高峰年龄在40岁至50岁之间，且逐渐有年轻化的趋势。这类人群正值年富力强之时，工作压力大，社会影响因素复杂，生活自律性较差，严重影响患者就医的依从性。

其次，痛风的发病特点是发作时疼痛剧烈，间歇期恢复如初，这导致很多患者“好了伤疤忘了痛”，发作时就医，缓解后便不来随访。

第三，高尿酸血症和痛风的发生往往说明机体在尿酸代谢方面存在不足或缺陷，这种代谢缺陷有时不能仅依靠改变生活方式和饮食来弥补，还需要接受药物治疗。因此，痛风患者大多需要长期服用降尿酸药物和控制饮食，这需要患者极大的毅力去坚持。此外，缺乏疾病相关知识、降尿酸治疗过程中痛风发作引起的恐惧心理、担心药物副作用等，都是导致痛风难治的因素。

痛风是一种历史悠久的疾病，古代时主要在宫廷中盛行，患者多为帝王将相和达官贵族，加之其发作时痛苦万分，被盎格鲁·撒克逊人称为“王者之病，疾病之王”。而今在中国，最新数据统计显示，我国高尿酸血症患者已达1.7亿人，而痛风患者超过8000万人，并正在逐年增加。面对疾病的严峻形势，我们要提高对高尿酸血症和痛风的警惕性，了解疾病相关知识，定期参加体检，合理膳食，改善生活习惯，增加体育运动，不让“王者之病”变成“疾病之王”。

来源：健康明白人